Кардиология

ТЭЛА - хирургическое лечение

admin — Sat, 06 Mar 2010 07:29:53 +0000

Хирургическое лечение показано при массивной ТЭЛА, особенно при развитии артериальной гипотонии и острого легочного сердца, в частности у больных, имеющих противопоказания для проведения тромболизиса или применения антикоагулянтов. Чаще всего производят эмболэкшомию и устанавливают так называемый кава-фшыпр, который препятствует повторной ТЭЛАдаже при наличии флотирующего тромба в глубоких венах нижних конечностей.

Профилактика ТЭЛА и тромбоза глубоких вен

admin — Sat, 06 Feb 2010 07:30:05 +0000

У больных с высоким риском тромбоза глубоких вен нижних конечностей показано ультразвуковое допплеровское исследование вен. При обнаружении тромбоза, особенно при наличии в венах флотирующих тромбов, показано хирургическое вмешательство, направленное на предотвращение миграции тромба в легочную артерию. С этой целью используют установку кава-фильтра или способы парциальной окклюзии нижней полой вены с помощью специальных фильтров, устанавливаемых в просвет сосуда непосредственно ниже устья почечных вен. Большое значение имеет медикаментозная профилактика тромбозов глубоких вен нижних конечностей и ТЭЛА. С этой целью используют гепари-ны, антитромботические препараты и непрямые антикоагулянты.
Особенно важна профилактика ТЭЛА у хирургических больных, больных онкологического профиля, а также у пациентов с заболеваниями внутренних органов, сопровождающимися синдромом гиперкоагуляции, тромбофилиями.

Метаболический синдром

admin — Wed, 06 Jan 2010 07:30:35 +0000

Метаболический синдром — это комплекс метаболических нарушений, имеющих общую патогенетическую основу (инсулинорези-стентность и компенсаторная гиперинсулинемия) и являющихся факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, а также сахарного диабета типа 2.
Метаболический синдром относится к наиболее актуальным проблемам современной медицины. Установлено, что сочетание высокого артериального давления, ожирения, дислипидемии и инсулиноре-зистентности [снижение реакции инсулинчувствительных тканей (жировой, мышечной, печени) на инсулин при его достаточной концентрации в крови, приводящее к хронической компенсаторной ги-перинсулинемии], наблюдаемое у многих пациентов, ускоряют развитие атеросклероза. При метаболическом синдроме существенно повышается риск развития ишемической болезни сердца, сахарного диабета типа 2, инсульта, возрастает смертность от указанных заболеваний. Чем больше компонентов метаболического синдрома имеется у пациента, тем более выражен этот риск.
Критерии диагностики метаболического синдрома III Национальной образовательной программы по холестерину США (2001):
• абдоминальное ожирение: объем талии более 88 см у женщин и 102 см у мужчин;
• артериальное давление: систолическое равно или более 130 мм рт. ст., диастолическое равно или более 80 мм рт. ст.;
• глюкоза плазмы крови натощак: равно или более 6,1 ммоль/л и/или глюкоза плазмы крови через 2 ч после еды равно или более 7,8 ммоль/л.
• повышение уровня триглицеридов крови: равно или более 1,7ммоль;
• снижение уровня липопротеидов высокой плотности: менее 1 ммоль/л у мужчин, менее 1,3 ммоль/л у женщин.
Наличие трех и более компонентов позволяет диагностировать метаболический синдром.

Метаболический синдром - лечебная программа

admin — Sun, 06 Dec 2009 07:31:13 +0000

Лечебная программа включает следующие мероприятия.
• Изменение образа жизни, снижение массы тела:
— повышение двигательной активности. Физические нагрузки должны быть регулярными, не менее 30 мин в день;
— диета с ограничением общей калорийности пищи, ограничением животных жиров и легкоусвояемых углеводов.
• Гипотензивная терапия. У пациентов с метаболическим синдромом предпочтительно использование следующих групп препаратов:
— ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (капто-прил, эналаприл, периндоприл, лизиноприл);
— антагонисты рецепторов ангиотензина 2, или блокаторы ATI-рецепторов: лозартан назначают внутрь 50 мг/сут (максимальная суточная доза — 100 мг). Препараты данной группы блокируют рецепторы ангиотензина 2 (подтип ATI) и предотвращают развитие эффектов ангиотензина 2. Уменьшают вазоконстрикцию артериол и снижают общее периферическое сосудистое сопротивление; тормозят синтез альдостерона и предупреждают задержку натрия и воды в организме;
— агонисты имидазолиновых рецепторов: моксонидин назначают в дозе 0,4 мг/сут. Моксонидин избирательно связывается с имида-золиновыми Ii-рецепторами, расположенными в продолговатом мозге, что приводит к снижению симпатической активности и уменьшению периферического сосудистого сопротивления. Моксонидин, кроме того, уменьшает резистентность тканей к инсулину;
— дигидроперидиновые антагонисты кальция третьего поколения (амлодипин).
• Коррекция углеводного обмена (антигипергликемическая терапия).
• Гиполипидемическая терапия:
— статины (или ингибиторы ГМГ-Ко-А-редуктазы): симваста-тин, аторвастатин, ловастатин, правастатин. Назначают в дозе 10-40 мг/сут. Статины уменьшают содержание холестерина в плазме крови (за счет ингибирования ГМГ-Ко-А-редуктазы- фермента, участвующего в синтезе холестерина), значительно снижают уровень липо-протеинов низкой плотности, ЛПНП (снижение синтеза холестерина в гепатоцитах приводит к увеличению числа рецепторов для ЛПНП, вследствие чего усиливается захват из крови и снижение уровня ЛПНП).
Побочные эффекты: поражение печени, повышение активности печеночных ферментов; возможно появление миалгии, редко — мио-патии, может отмечаться повышение содержания в крови креатин-фосфокиназы (КФК); диспептические расстройства (тошнота, метеоризм, диарея, запоры); расстройства сна, головные боли; тератогенный эффект.

Противопоказания: патология печени, беременность и лактация, повышенная чувствительность к компонентам препарата;

— фибраты: гемфиброзил назначают по 600 мг 2 раза в сутки или 900 мг 1 раз вечером, безафибрат по 200 мг 3 раза в сутки, ципрофиб-рат, грофибрат. Фибраты — производные фиброевой кислоты, снижают содержание холестерина и триглицеридов в плазме крови. Побочные эффекты: поражение мышц; способность усиливать образование камней в желчевыводящих путях; диспептические расстройства; повышение активности печеночных ферментов; головная боль, обмороки, головокружения, сонливость, депрессия, снижение либидо; аллергические реакции; анемия, лейкопения, тормбоцитопения (редко).

Противопоказания: заболевания печени; заболевания желчного пузыря, желчнокаменная болезнь; почечная недостаточность; беременность и лактация; гиперчувствительность к препаратам;.

— секвестранты желчных кислот: колестирамин, колестипол. Препараты этой группы связываются в кишечнике с желчными кислотами, замедляя их обратное всасывание и увеличивая экскрецию с калом. Вследствие этого компенсаторно возрастает синтез желчных кислот в печени из холестерина, содержание которого в гепатоцитах снижается. Увеличивается количество ЛПНП-рецепторов, усиливается захват из крови Л ПНП, уровень которого в плазме снижается.

Секвестранты желчных кислот не всасываются в кишечнике и не оказывают серьезных побочных эффектов;

— никотиновая кислота (ниацин) и ее производные. Никотиновая кислота является водорастворимым витамином группы В (витамин РР). Она снижает концентрацию ЛПОНП и триглицеридов (за счет подавления мобилизации свободных жирных кислот из жировой ткани, уменьшения их притока в печень и, соответственно, уменьшения синтеза ЛПОНП и ТГ); снижает содержание в крови холестерина и ЛПНП; повышает содержание ЛПВП, обладающих антиатероген-ным эффектом.

Побочные эффекты; гиперемия кожи лица и верхней половины туловища, «приливы» крови к коже лица парестезии (этот эффект связан с увеличением под влиянием никотиновой кислоты продукции простагландинов, обладающих сосудорасширяющими свойствами. Для уменьшения выраженности сосудистых реакций применяется аспирин в дозе 325 мг за 30 мин до приема ниацина); зуд кожи; нарушение функции печени; гипергликемия; гиперурикемия; обострение хронического гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в связи с раздражающим действием никотиновой кислоты на слизистые; суправентрикулярные аритмии.

Противопоказания: тяжелые формы артериальной гипертензии, сахарный диабет, подагра, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, заболевания печени с нарушением ее функции; беременность и лактация, индивидуальная гиперчувствительность к препарату.

Лечение никотиновой кислотой начинают с небольших доз (300 мг в сутки в 3 приема), постепенно доводя суточную дозу до 3 г.

Эндурацин — препарат никотиновой кислоты пролонгированного действия. Начальная доза эндурацина — 500 мг 1 раз в день (1 таблетка) в течение 1-й недели, затем 500 мг 2 раза в день (по 1 таблетке утром и вечером), с 3-й недели лечения назначают по 500 мг 3 раза в день.

Добутамин (добутрекс)

admin — Fri, 06 Nov 2009 07:09:00 +0000

Добутамин (добутрекс) является селективным стимулятором ргадренергических рецепторов, обладающим выраженным инотропным действием. Он мало влияет на ЧСС и несколько снижает ОПСС и легочное сосудистое сопротивление, а также давление наполнения ЛЖ (или ДЗЛА). При этом системное АД практически не изменяется. Добутамин вводят внутривенно капельно со скоростью 2,5-10 мкг/кг/мин.
Допамин является агонистом допаминовых рецепторов и в относительно высоких дозах вызывает возбуждение а- и Р-адренорецепто-ров, усиливая выделение норадреналина в синаптическую щель. Допамин увеличивает сократительную способность миокарда, сердечный выброс и оказывает заметное хронотропное действие на сердце, увеличивая ЧСС. В отличие от добутамина, допамин оказывает влияние на сосудистый тонус (а-адренорецепторы), повышает ОПСС и АД. Допамин применяют при тяжелой левожелудочковой недостаточности, сочетающейся с артериальной гипотензией. Препарат вводится внутривенно капельно со скоростью 5-10 мкг/кг/мин. При отсутствии эффекта возможна одновременная инфузия допамина и добутамина в максимально переносимых дозировках.
В связи с возможной передозировкой, которая может вызвать повышенное потребление кислорода, введение этих лекарственных средств больным ИМ должно проводиться под строгим контролем ге-модинамических показателей.
Применение в качестве инотропного ЛС дигоксина не показано у больных ИМ, поскольку часто сопровождается возникновением гли-козидной интоксикации.
При стабилизации состояния больных и нормализации АД переходят к инфузии вазодилататоров. Нередко введение нитроглицерина и симпатомиметиков осуществляют параллельно.
Для коррекции микроциркуляторных нарушений и предотвращения дальнейшего тромбозирования коронарных сосудов у больных с тяжелыми проявлениями отека легких целесообразно применение ге-паринов и антиагрегантов (клопидогрель, аспирин). Критерии купирования отека легких: уменьшение одышки до 22-26 в минуту; исчезновение пенистой мокроты; исчезновение влажных хрипов по передней поверхности легких; уменьшение цианоза; стабилизация гемодинамики.

Лечение кардиогенного шока

admin — Tue, 06 Oct 2009 07:09:16 +0000

Выделяют несколько форм кардиогенного шока, имеющих сходную клиническую симптоматику: снижение АД, сердечного индекса (СИ), гипоперфузия периферических органов и тканей и т.п. К числу таких патологических состояний относятся.
1. Рефлекторный (болевой) шок (коллапс).
2. Аритмический шок.
3. Гиповолемия, вызванная обезвоживанием организма и уменьшением венозного притока крови к сердцу (неукротимая рвота, передозировка диуретиков, вазодилататоров и др.).
4. Истинный кардиогенный шок.
Рефлекторный шок (коллапс) обычно легко поддается лечению препаратами, купирующими болевой ангинозный приступ.
Аритмический шок возникает в результате тяжелых нарушений сердечного ритма и проводимости (пароксизмальная ЖТ, фибрилляция желудочков, АВ-блокады II—III степени и др.), но сравнительно быстро купируется, если удается восстановить сердечный ритм с помощью электроимпульсной терапии (ЭИТ), ЭКС или антиаритмических средств.

Гиповолемический шок

admin — Sun, 06 Sep 2009 07:09:37 +0000

Лечение больных с гиповолемическим шоком имеет некоторые особенности. У этих больных, по крайней мере на начальном этапе лечения, не должны использоваться вазодилата-торы (нитроглицерин и натрия нитропруссид), мочегонные средства, наркотические анальгетики, симпатомиметики (добутамин, допа-мин, норадреналин).
Лечение таких больных должно быть направлено прежде всего на увеличение венозного возврата к сердцу, достижение оптимального уровня ДЗЛА (15-18 мм рт. ст.) и восстановление насосной функции ЛЖ преимущественно за счет увеличения преднагрузки и включения механизма Старлинга. Для этого больным с гиповолемией назначают инфузии 0,9 % -ного раствора натрия хлорида или низкомолекулярных декстранов, например реополиглюкина. Они не только эффективно возмещают внутрисосудистый объем крови, но и улучшают реологические свойства крови и микроциркуляцию. Лечение проводится под контролем ЦВД, ДЗЛА, СИ и АД. Введение жидкости прекращают при повышении систолического АД до 100 мм рт. ст. и выше и/или при повышении ДЗЛА (или диастолического давления в легочной артерии) до 18-20 мм рт. ст., а также при появлении одышки и влажных хрипов в легких и повышении ЦВД. Затем вновь оценивают все гемо-динамические показатели и при необходимости переходят к лечению острой левожелудочковой недостаточности так, как это описано выше для застойного и гипокинетического вариантов гемодинамиче-ских изменений. При этом введение симпатомиметиков, вазодилата-торов, наркотических анальгетиков проводят с особой осторожностью под гемодинамическим контролем.

Истинный кардиогенный шок

admin — Thu, 06 Aug 2009 07:09:57 +0000

Лечение истинного кардиогенного шока до сих пор представляет чрезвычайно сложную задачу, летальность достигает 65-90%, при своевременном кардиохирургическом вмешательстве снижается до 30-40%. В большинстве случаев лечение кардиогенного шока включает:
Общие мероприятия:
• обезболивание (наркотические анальгетики, преимущественно морфин в дозе 2-5 мг внутривенно струйно);
• оксигенотерапию (подача 100%-ного кислорода);
• тромболитическую терапию;
• гемодинамический мониторинг.
2. Внутривенное введение жидкости (при отсутствии противопоказаний).
3. Применение периферическихвазодилататоров.
4. Применение инотропных средств.
5. Применение ЭИТ или ЭКС (при возникновении сердечных аритмий или нарушений проводимости).
6. Внутриаортальная баллонная контрпульсация.
7. Хирургическое лечение:
• ЧТЛАП экстренная;
• АКШ экстренная;
• . оперативное лечение острого разрыва МЖП, разрыва или дисфункции папиллярных мышц и др.

Показатели центральной гемодинамики

admin — Mon, 06 Jul 2009 07:10:57 +0000

После катетеризации правых отделов сердца и установки плавающего катетера Свана—Ганца в легочной артерии оценивают показатели центральной гемодинамики, а также клиническиеданные.
1. Если значения СИ ниже 2,2 л/мин/м2, величина диастолического давления в легочной артерии (или ДЗЛА) меньше 15ммрт. ст., а рентгенологические и клинические признаки застоя крови в легких отсутствуют, лечение целесообразно начать с внутривенного введения 0,9%-ного раствора натрия хлорида или реополиглюкина. Введение жидкости продолжают до тех пор, пока ДЗЛАне достигнет 18—20 мм рт. ст., а ЦВД — 15-20 мм рт. ст. При этих значениях ДЗЛА и ЦВД дальнейшее введение жидкости противопоказано.
2. Еслидиастолическое давление в легочной артерии (или ДЗЛА) изначально находится в пределах 18—20ммрт. ст. и имеются признаки умеренного застоя крови в легких (влажные хрипы), лечение начинают с симпатомиметиков — добутамина или/и допамина.
3. Если ДЗЛА превышает 20мм рт. стк и имеются признаки легочного застоя и проявления отека легких, лечение инотропными средствами (добутамин или/и допамин) обязательно сочетают с внутривенным капельным введением раствора нитроглицерина или натрия нит-ропруссида.
Кроме того, проводится коррекция микроциркуляторных нарушений (гепарин, трентал, аспирин в обычных дозах), а также метаболического ацидоза и нарушений электролитного баланса.

Внутриаорталъная баллонная контрпульсация

admin — Sat, 06 Jun 2009 07:11:28 +0000

При отсутствии эффекта и сохранении артериальной гипотонии показано проведение внутриаорталъной баллонной контрпульсации (ВАБК).
При ВАБК баллон, надуваемый и сдуваемый в течение каждого сердечного цикла, вводится через бедренную артерию в грудной отдел аорты. Раздувание внутриаортального баллона в диастолу сопровож-
дается увеличением диастолического давления в аорте. В результате возрастает перфузионное давление в коронарных сосудах, кровоток по которым осуществляется в диастолу, и увеличивается кровоснабжение, по крайней мере, неповрежденного (интактного) миокарда. Во время систолы внутриаортальный баллон спадается, что приводит к снижению сопротивления систолическому изгнанию крови из ЛЖ и уменьшению постнагрузки и, соответственно, потребности миокарда
в кислороде. Во время проведения внутриаортальной баллонной контрпульсации сердечный выброс увеличивается в среднем на 40%, а КДД в ЛЖ снижается примерно на 20%, что нередко значительно улучшает перфузию периферических органов и тканей и состояние больного. Однако после прекращения процедуры контрпульсации этот эффект полностью исчезает. Цель проведения внутриаортальной контрпульсации — выиграть время для проведения коронароангиографии и подготовки к экстренному хирургическому вмешательству с целью ранней реваскуляризации ИМ.
Противопоказания к проведению ВАБК: недостаточность клапана аорты; аневризма аорты; мерцательная аритмия; частая экстрасис-толия.
Экстренная чрескожная транслюминалъная ангиопластика и аор-токоронарное шунтирование—наиболее распространенные оперативные вмешательства, направленные на реваскуляризацию миокарда у больных ИМ.